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Un ictus svela un circuito cerebrale che alimenta la dipendenza da fumo. Erano fumatori incalliti finché un ictus non li ha liberati dalla nicotina: lo studio del loro cervello ha svelato le basi neurali della dipendenza.

La conseguenza inaspettata di un ictus potrebbe salvare la vita a milioni di persone che soffrono di varie forme di dipendenza. Analizzando le scansioni cerebrali di un gruppo di fumatori incalliti, divenuti improvvisamente refrattari alle sigarette in seguito a una lesione cerebrale, alcuni scienziati hanno individuato un circuito cerebrale che sembra alimentare la dipendenza da nicotina, alcol o altre sostanze.

I risultati dello studio pubblicato su Nature Medicine sono importanti per due ragioni: contribuiranno a scalfire i pregiudizi su chi vive incastrato in abitudini dannose, e serviranno a mettere a fuoco nuovi trattamenti per interrompere questo circolo vizioso.

La dipendenza (dal fumo, ma non solo) è una condizione neurologica: per romperla è necessario conoscerla. Shutterstock
La dipendenza (dal fumo, ma non solo) è una condizione neurologica: per romperla è necessario conoscerla. Shutterstock

Un cambiamento improvviso. La dipendenza è a tutti gli effetti una malattia neurologica, che non ha nulla a che fare con la “volontà di uscirne” o la “mancanza di carattere” di chi si trova coinvolto. Gli scienziati che la studiano lo ripetono da tempo ma finora, capire esattamente quale area cerebrale fosse implicata si era rivelato impossibile. Sembrava di inseguire un bersaglio in movimento.

Per comprendere meglio le basi neurali della dipendenza Juho Joutsa, neuroscienziato dell’Università di Turku (Finlandia), ha esaminato con sofisticate tecniche di analisi statistica le scansioni cerebrali di 34 fumatori dell’Iowa che avevano d’un tratto perso il desiderio di fumare dopo un ictus (cioè un danno cerebrale derivante dalla chiusura improvvisa o dalla rottura di un’arteria) o dopo una lesione cerebrale di altra origine. I loro referti sono stati confrontati con quelli di altre 69 persone reduci dagli stessi eventi che però non erano uscite dalla dipendenza.

Quattro aree collegate. Chi aveva perso la voglia di sigarette presentava danni in una tra tre aree cerebrali – corteccia dorsale cingolata, corteccia prefrontale laterale e corteccia insulare – o in altre regioni cerebrali fortemente connesse a una di esse. Per Joutsa e colleghi, la rete di aree e connessioni che emerge dalle analisi è da considerare il circuito della dipendenza, anche perché in nessun caso una singola regione danneggiata contribuiva, da sola, ad alleviare la voglia di fumare.

I fumatori non presentavano invece danni a una quarta area cerebrale che fa parte di questo circuito, la corteccia prefrontale mediale, che ha il compito di inibire l’attività delle altre tre. Perciò, stimolando questa parte di cervello in pazienti che non hanno avuto ictus e che non presentano danni altrove, si potrebbero ottenere risultati analoghi a questi arrivati “per caso”.

Non solo fumo. Gli scienziati hanno cercato di capire se le conseguenze delle lesioni cerebrali sull’umore o sulle facoltà cognitive potessero spiegare la cessata voglia di fumare, ma queste non sembrano avere alcun peso nella fine della dipendenza. A fare la differenza è proprio il danno nel circuito di aree chiave, implicate nel controllo degli impulsi, nei meccanismi di motivazione e di gratificazione (ricompensa). Tant’è che quando gli scienziati hanno studiato le lesioni cerebrali di altre 186 persone che avevano completato un questionario sul rischio di dipendenza da alcol, hanno visto che i danni in questo circuito erano legati anche a una minore probabilità di alcolismo. Lo stesso vale probabilmente per la dipendenza da stupefacenti.

Guardare al futuro. La ricerca dovrebbe contribuire a demolire gli stereotipi sulla dipendenza e chiarire che essa non è una scelta, ma una condizione con precise motivazioni neurologiche. Ci sono poi le prospettive terapeutiche: con alcune tecniche di stimolazione non invasiva del cervello è possibile sopprimere l’attività in certe regioni cerebrali o aumentare l’attività in altre, imitando così l’effetto causato dalle lesioni riportate dai pazienti dello studio.

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